Adenosinrezeptor Koffein

Koffein des Adenosinrezeptors

Durch das Koffein werden die Adenosinrezeptoren kompetitiv gehemmt. Coffein dockt an die gleichen Rezeptoren wie Adenosin | Bild: Adenosinrezeptoren sind auch an der schlaffördernden Wirkung von Baldrian beteiligt. Die Koffein verdrängt den Marker und blockiert den Adenosin-Rezeptor. Das Adenosin gilt als Ermüdungsinduktor und hemmt die Nervenzellen.

Coffein im Hirn - Coffein im Menschen

Coffein ist die am häufigsten verwendete Psychoaktivsubstanz der Welt und ist ein Wirkstoff in einer Reihe von Nahrungsmitteln (Tee, Kaffee) und Lebensmitteln (Schokolade). Koffein vermindert die Müdigkeit, erhöht die Schlaflatenz und die Aufwachzeit. Der biologische Effekt von Koffein wird den antagonistischen Auswirkungen auf die Rezeptoren des Adenosins im Gehirn zugeordnet.

Mit Hilfe der Positronen-Emissions-Tomographie (PET) konnten wir exakt nachweisen, wo das Koffein im Menschen hirn gebunden ist und seine Wirksamkeit ausübt. Den Studienteilnehmern wurden dann verschiedene Coffeinmengen injiziert, deren Dosis den üblichen Werten zwischen zwei und vier Kaffeetassen entspre-chen. Das Koffein ersetzt den Radioligand und blockt die Rezeption. Der durchschnittliche tägliche Koffeinkonsum, zum Beispiel vier bis fünf Kaffeetassen, genügt, um etwa 50 % aller Coffeinrezeptoren zu blocken.

Weil in der Regel die Aktivität der Nervenzelle durch den Einsatz von Coffein gehemmt wird, kommt es zur Disinhibition, d.h. zur Aktivität der Nervenzelle. Hier wurden die Studienergebnisse veröffentlicht: Abb. 1: Beispiel einer parametrisierten Darstellung des Verbreitungsvolumens eines Subjekts vor und nach der Verabreichung von 4,1 mg/kg Koffein. In der oberen Zeile sehen Sie das anatomisch geformte MRT des Hirns, in das zur regionalen Untersuchung der Wirkung von Koffein gewisse Hirnareale eingelassen wurden.

F]CPFPX durch Koffein in der Frontalkortex. Die Verteilungsmenge pro Messzeitpunkt wird auf vier Personen angewendet, die unterschiedlich viel Koffein erhalten haben (zwischen 90 und 100 min). Abb. 3: Verhältnis zwischen der Koffeinkonzentration im Plasma und der Besetzung von Alkoholika Adenosinrezeptoren (n=16).

Forschungszentrum Jülich - Presseinformationen - Wo Koffein im Menschen funktioniert

Jülich, 23. November 2012 - Die belebende Kraft von Kaffe oder Tees wird rund um den Erdball geschätz. Aber wo das in diesen Drinks und Schokolade enthaltenen Koffein im Menschenhirn bisher nicht bekannt war. Wissenschaftlern des Forschungszentrums Jülich ist es nun erstmalig gelungen, beim Menschen nachzuweisen, dass die Psychoaktivsubstanz insbesondere in den hoch entwickelten Bereichen des Grosshirns, dem so genannten Assoziationsrinde, die für die komplexen kognitiven Assoziations- und Evaluierungsprozesse verantwortlich ist, eine belebende Funktion hat.

"Coffein ist die am häufigsten verwendete Psychoaktivsubstanz der Welt", so Dr. Andreas Bauer vom IGE. "Wo die stimulierende Wirkung im Hirn entsteht, konnten die Forscher aus Jülich nun mit Hilfe eines molekularbiologischen Bildgebungsverfahrens, der Positronen-Emissions-Tomographie (PET), aufzeigen. "Im Laborexperiment konnten wir bereits beweisen, dass Koffein einen abbildenden Marker namens 18F-CPFPX ersetzt", so der Arzt.

Die Testpersonen wurden zunächst mit dem Markierer gespritzt, dessen effektive Stellen mit Hilfe einer PET-Untersuchung im Hirn erkannt werden können. Die Teilnehmer der Studie bekamen dann unterschiedliche Menge Koffein in intravenöser Verabreichung, deren Dosis den üblichen Werten von zwei bis vier Kaffeetassen entspricht. In den PET-Aufnahmen zeigte sich, dass sich der bildgebende Markierer an einer sehr speziellen "Andockstelle" der Nervenzelle befand - dem so genannten 1.

Das Koffein ersetzt es und verstopft die Empfänger. "Interessant ist, dass der durchschnittliche tägliche Koffeinkonsum, zum Beispiel zwei bis drei Kaffeetassen, ausreicht, um etwa 50 % aller Coffeinrezeptoren zu blocken. Weil in der Regel die Aktivität der Nervenzelle durch den Einsatz von Coffein gehemmt wird, kommt es zur Disinhibition, also zur Aktivität der Nervenzellen", erklärt Andreas Bauer.

"Es war besonders aufregend zu beobachten, dass dies in den neuesten Bereichen des Grosshirns passiert, die für die komplexen kognitiven Assoziations- und Evaluierungsprozesse beim Menschen verantwortlich sind. "In einer Großstudie erforschen die Wissenschaftler gemeinsam mit dem DLR die Bedeutung von Rezeptoren des Adenosins für die Ermüdung.

Coffein könnte ein Vorbild für die Entstehung so genannter Neuroenhancer sein, die bei Menschen zu einer temporären Leistungssteigerung des Gehirns beitragen. Auch die epidemiologischen Untersuchungen der letzten Jahre haben gezeigt, dass der regelmäßige Verzehr von Koffein das Parkinson- und Alzheimer-Risiko mindert. Die Kenntnis der Wirkungsmechanismen von Koffein kann vor diesem Hintergrund einen wichtigen Beitrag zur Erforschung präventiver Wirkstoffe und neuartiger Arzneimittel zur Therapie dieser Krankheiten leisten.

"Schon jetzt zeigt unsere Studie, dass Koffein exakt in den Hirnregionen funktioniert, die auch von der Alzheimer Krankheit befallen sind", erläutert Andreas Bauer. Zukünftige Forschungsprojekte werden daher auch die Moleküle des Koffeinschutzes untersuchen.

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