Carnitin

Carnitine.

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Carnitin (lat.: Carnitin, Carnisch = Fleisch) ist ein 1905 entdecktes Vitaminoide (Substanz vitaminähnliche). Carnitin ist eine wasserlösliche quartäre-Ammoniumverbindung ( "NH4+") â" zentrales C-Atom des N+ mit 4 organisch gebundenen RÃ?cken (3 Methylgruppen (CH3), 1 Hydroxycarbonsäure) â" mit der chemisch-physikalischen Bezeichnung 3-hydroxy-4-trimethylaminobuttersäure[3-5, 10, 12]. Weil das Vitaminoide ein Chiralkohlenstoffatom hat, gibt es die beiden Stereoisomeren D-Carnitin und L-Carnitin, wodurch nur die L-Konfiguration von Carnitin fast ubiquitär (lat. ulique = überall) in der freien Natur vorkommt und Stoffwechsel aktiv ist[3].

Carnitin ist sowohl in pflanzlicher als auch in tierischer Nahrung vorhanden. Während mit einer üblichen gemischten Ernährung werden etwa 32mg Carnitin pro Tag absorbiert, führen vegetarisch nur 2mg Carnitin pro Tag im Durchschnitt[5, 6, 10]. Menschen können L-Carnitin im Hirn, in der Nase und vor allem in der Haut produzieren[5, 6, 12].

Die körpereigene Synthese von Carnitin findet bei gesunder Person in bedarfsgerechten Dosierungen (15-18 mg/Tag) statt. Diese Gruppe stammt von S-Adenosylmethionin (SAM), einem universalen Methylgruppendonor, der von dem essenziellen Aminosäure Methylgruppendonator abgeleitet ist. Benötigt wird neben Lithium und Methhionin für auch die Bio-Synthese von L-Carnitin Ascorbinsäure (Vitamin C), Niacin (Vitamin B3) und Pyrritoxin (Vitamin B6) sowie das Spurenkern- element Eisen[1-3, 5, 9-12].

Beginnend mit dem proteingebundenen Carnitin wird die Biosynthese von Carnitin über in den folgenden Zwischenprodukten durchgeführt[1, 11]: Während Die Umsetzung von L-Lysin in Gamma-Butyrobetain erfolgte im Körper des Menschen neben dem Leberversorgungsnetz auch in Leber, Niere, Gehirnfunktion und im Herzen und Skelettmuskel, den letzten Schritt der L-Carnitinsynthese inklusive der Hydroxilierung (Einfügen der OH-Gruppen) von Gamma-Butyrobetain zu L-Carnitin â" nur in den Körperorganen und der Leber, Nase und dem Niere, da das Enzym Gamma-Butyrobetainhydroxylase[ 1, 11] vorliegt.

Ein defizitäre Angebot des essenziellen Aminosäuren Lysins und Methionins sowie Mikronährstoffe Vitamine B1, B2, B2, B2, B2 und B2 reduziert die körpereigene L-Carnitinsynthese und Mikronährstoffe bei fettarmen Lebensmitteln bereits Aminosäuren auf eine Carnitinverarmung der Muskulatur, die sich klinisch in Form von Müdigkeit und Schwäche führt führt[2, 3] einstellen kann. Rein vegetarische ernährende Menschen sind bei häufig von einem Carnitinmangel befallen, zum einen durch die geringe Nährstoffaufnahme und zum anderen durch die Selbstsynthese von eingeschränkten durch eine reduzierte Menge an Lithium, Methhionin und Eisen[8].

Beim Totalparenteraler Ernährung (TPE, künstliche Ernährung unter Überbrückung des Magen-Darm-Traktes) ist ebenfalls sowohl die körper- (körpereigene) Synthese als auch die körper-exogene Bereitstellung von L-Carnitin mangelhaft. Die unbefriedigende Selbstsynthese ist das Fehlen des First-Pass-Stoffwechsels (Umwandlung einer Substanz für erster Durchgang durch die Leber) von Stoffwechsel zu Sulfat, weil intravenös (über die Vene) währenddessen Methylamin wird hauptsächlich metabolisiert. währenddessen Extradioaktive (außerhalb der Leber) Transaminationen (Verschiebung oder Freisetzung einer Aminogruppe (NH2)) zu Sulfat[10].

Nach 20-40 Tagen wird bei Patientinnen unter Tuberkulose eine Abnahme der Konzentration von Carnitin im Körpergewebe beobachtet[6, 10]. Erhöhte Nieren-(!) Verlustrate, z.B. durch Medikamenteneinnahme, katabolische Zustände â" Nach der Operation, Blutspende (Blutvergiftung), Brandverletzung etc. "und Leberkrankheiten beschleunigt den Carnitinabbau von Organen und Geweben und erhöht das Wagnis für einen Verlust an L-Carnitin[10, 12].

In Früh und Neugeborene ist die Selbstsynthese noch nicht reif vollständig und die tubuläre Resorption (Rückresorption durch die Nierenkanälchen) von L-Carnitin ist mangelhaft. Bei Kindern dieser Altersklasse, die parenterale â" ohne Karnitinzusatz â" ernährt oder mit einem Säuglingsnahrung auf Sojabasis gefüttert, ist eine Karnitinsubstitution â" Einkommen von reinen, höchstens ein Einkommen von Rindern, z. B. Carnitin (L-Carnitin) â" aufgrund der unbefriedigenden exogenen Bereitstellung (über die Nahrung) angegeben (angezeigt).

Hingegen bietet Ernährung mit Brustmilch ausreichend L-Carnitin â" 50-100 nmol/ml[5, 6, 10, 12]. Eine körpereigene Karnitinsynthese kann auf eine Erbkrankheit zurückzuführen sein â" primärer Karnitinmangel â" oder auf viele andere Krankheiten â" sekundärer Karnitinmangel â" beeinträchtigt, bei dem der Karnitinabbau weit verbreitet ist häufiger Bei Phenylketonurien (PKU) kann es auch zu einer verminderten Karnitinsynthese kommen.

Diese Krankheit ist die kongenitale Störung von Aminosäurestoffwechsels, von der etwa einer von 8.000 Kindern befallen ist. Durch die verminderte Eisenaufnahme führt kommt es zu einer Reduktion der Karnitinsynthese. Studien mit PKU-Patienten zeigten eine gute Wechselbeziehung zwischen Carnitin und der Serum-Konzentration von Eisenspeicherproteinen (Ferritin)[2]. Schließlich sollten Patientinnen mit phenylketonuria neben iron regelmäà mit L-Carnitin ergänzt werden[2].

Der Carnitintransport (Aufnahme) von L-Carnitin im Oberkiefer Dünndarm, insbesondere im Je-Junum (leerer Darm), erfolg durch den Carnitin-Transporter OCTN-2 (Organic Carnitine/Cation Transporter-2) und den Aminosäuretransporter ANTIL (0,+)[5, 7, 13]. In hoher Dosierung wird L-Carnitin zusätzlich durch passiver Einleitung in das Gewebe absorbiert[5]. Das Bioverfügbarkeit von L-Carnitin aus der Lebensmittelwelt ist auf 100% geschätzt[3] eingestellt.

Carnitin, Acetyl-D,L-Carnitin und Betaine (quartäre Ammoniumverbindung), wie Gamma-Butyrobetain (Trimethylaminobutyrat) und Betain-Glyzin, reduzieren die Absorbierungsrate von L-Carnitin durch das Verhindern von OCTN-2[12, 14]. Die gesamte Beteiligung von L-Carnitin im Körper beträgt ca. 20-25 g. Besonders hoch ist der Carnitingehalt von Organen, die ihren Energieverbrauch hauptsächlich aus Fett wie z. B. dem Herzen, der Skelettmuskulatur, der Leber und der Niere abdecken.

Der Rest der Carnitin-Reserven befindet sich in der Niere und in der Leber[3, 5, 12]. Im Organ- und Gewebebereich kommt L-Carnitin sowohl in der freien als auch in der kurzkettigen Variante â" acetylcarnitine â" und langkettigen Verbindungen â" acylcarnitine â"[3, 4] vor. Das Aufnehmen von L-Carnitin in die Zielzelle geschieht durch OCTN-2[7, 13, 14].

Intrazellulär (innerhalb der Zelle) dient das alkylatierte Hydroxycarbonsäure als "Bio-Träger" und ist Intrazellulär der Transfer von langkettigem Fettsäuren vom Cellulosol durch die Zellinnenmembran der Zellmembranen ("Energiekraftwerke") in die mitochondriale Matrix â" der Beta-Oxidationssite (Fettsäureabbau) â" zuständig. Dabei wird das L-Carnitin nicht "verbraucht", sondern neu gebildet, um seine Trägerfunktion (Transporter) wieder ausüben zu können[3, 5, 6, 8, 10].

zelluläre Die Karnitinaufnahme, insbesondere die Zufuhr in Herzmuskelzellen, wird in einem kongenitalen Beeinträchtigung der Carnitin-spezifischen Transportwege verringer. Obwohl die Carnitin-Serum-Konzentration bei den Erkrankten im normalen Bereich ist, ist die Carnitin-Konzentration bei intramuskuläre (innerhalb der Muskelzellen) bedeutend abgesenkt â" myopatischer Carnitin-Mangel[5]. Das Eindringen von L-Carnitin in die Zielzelle wird ebenfalls durch D-Carnitin, Acetyl-D,L-Carnitin sowie Gamma-Butyrobetain (Trimethylaminobutyrat) und Glycin-Betain inhibiert, da diese Stoffe den Carnitin-Transporter OCTN-2 hemmen[12, 14].

Das Carnitin wird unter überwiegend über über die Niere abgesondert. Die folgenden Einflussfaktoren behindern die tubuläre Resorption und erhöhen die Ausscheidung von L-Carnitin[5, 8, 10, 12]: Durch erhöhte Carniinverluste können die aufgeführten Wirkstoffe zu einer Carniumverarmung der Organe und Gewebereste aufgeführten sekundärer Carnitinmangel[5, 8, 10, 12] führen. Besonders hoch ist das Infektionsrisiko für Dialysepatienten mit chronischem Nierenversagen.

Ein Hämodialyse (Blutwäsche) kann mit einem Carnitin-Verlust von bis zu 350 mg verbunden sein, der die körpereigene Bio-Synthese bei Weitem verursacht und zu einem Rückgang der Carnitin-Serum-Konzentration um ca. 50 % führt. Weil dieser Carnitin-Verlust nicht durch eine erhöhte Aufnahme von über Nahrungsmitteln kompensiert werden kann, ist eine Nahrungsergänzung (Nahrungsergänzung) angezeigt[5, 6].

Die Supplementation mit L-Carnitin beugt dem sonst beobachteten Zuwachs an freiem Fettsäuren im Blut vor, wobei die Rolle des Vitaminthemas bestätigt die Infiltration von langkettigem Fettsäuren in die mitochondriale Matrix und das nachfolgende Oxidationsmittel Fettsäureabbau bestätigt[6] wird. Säugetiere: Carnitin-Biosynthese. Fortpflanzung der Nüsse: 1982;22(4):583-96 Obwohl es sich um einen Beitrag einer hohen Dosis von L-Ascorbinsäure zur Carnitinsynthese bei fettreich gefütterten Meerschweinchen handelt, sind die Cobayes von Nöten.

April 1999;45(2):163-71. rebooche GJ, Engels AG: Vertrieb tissulaire des Enzyms de biosynthèse de la Carnitin chez l'homme. 1980 Juni 5;630(1):22-9. tamaï 1, ochashi ra, neutral und funktionell: Molekulare Identifizierung von Natriumionen-abhängigen, hochaffinen menschlichen Carnitin-Transportern 0CTN2. Die auf unserer Internetseite für zur Verfügung gestellten gesundheitlichen und medizinischen Informationen können eine fachliche Empfehlung oder Therapie durch einen zugelassenen Facharzt nicht ersetzten.

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