Vitamin C Speicher

Lagerung von Vitamin C

Der darüber hinausgehende Anteil an Vitamin C wird von den Nieren ausgeschieden. Menschen haben keine spezielle Lagerung für Ascorbinsäure. Daher kann der Körper keine großen Speicherreserven aufbauen. Das liegt daran, dass die körpereigenen Vitamin-C-Speicher viel schneller leer sind, als man denken könnte.

Richtig Vitamin C einnehmen

Das Vitamin C (Ascorbinsäure) ist farblos und geruchsneutral. Dieses Vitamin kann der Mensch nicht selbst herstellen. Die Einnahme sollte fortlaufend sein, da Vitamin C nicht im menschlichen Organismus gespeichert werden kann. Das Vitamin C kombiniert Protein mit anderen Stoffen. Unabhängig davon, wie hoch die Tagesdosis an Vitamin C ist, kann der Mensch nur eine gewisse Summe auf einmal einnehmen.

Der darüber hinausgehende Anteil an Vitamin C wird von den Nieren abgesondert. Daher ist es wenig sinnvoll, die Vitaminspeicher durch die Konzentratversorgung wieder aufzufüllen. Eine regelmässige Aufnahme von Vitamin C-haltigen Nahrungsmitteln während des Tages hat eine bessere Wirkung. Die meisten Vitamine werden in den Nebennieren, der Linse, der Hirnanhangsdrüse, der Milchdrüse, der Milchdrüse und dem Hirn aufbewahrt.

Außerdem ist das Vitamin im Humanblut (Leukozyten, Blutplasma) enthalten. Eine gute Quelle für Vitamine sind z.B:

Vitamina A, C, D, E, A, B | Vitamina C

Das Vitamin C gehört zur Familie der wasserlöslichen Vitalstoffe und ist ein geschichtlich interessanter Vitamin. 1933 wurde die Zusammensetzung von Vitamin C durch die Engländer, die Firma Haborth und die Firma Gehirst aufgeklärt geändert. Noch im selben Jahr erhielt das Vitamin den Namen Ascorbinsäure von der Firma". Gleichzeitig produzierten die beiden Firmen aus Glukose Vitamin C (Reichsteinsynthese).

Wegen seiner Anti-Scurvy-Wirkung wird Ascorbinsäure auch als sogenannter "Anti-Scurvy-But-Faktor" (scorbutus; lat. = scurvy) bezeichnet[16]. Die Gattungsbezeichnung Vitamin C ist für L-threo-hex-2-enono-1,4-lacton und seine Verbindungen (Derivate), die in qualitativ hoch stehender Weise die Bedeutung von L-(+)-Ascorbinsäure haben. Während das Vitamin in Säure wässrigen Lösungen (pH < 6) verhält sich in alkalischen Lösungen konstant, es wird schnell oxidiert und/oder abbaubar.

Säuren, wie Citronensäure, können Mono- und Polyaccharide, -peptide und -flvonoide den oxidativen Abbau von Ascorbinsäure sehr wohl behindern und wirken damit als Schutzstoff[16, 17]. Bei der Oxidation wandelt L-Ascorbinsäure reaktionsfähige das reaktionsfähige zwischenzeitliche Semidehydroascorbinsäure â" Freisetzung eines Elkons - Umkehrung in Dehydroascorbinsäure (DHA) â" Freisetzung von zwei Elektrons â" um.

Durch das Öffnen des Laktonrings durch Hydratisierung (Zugabe von Wassermolekülen) oder durch Verminderung durch die Einnahme von Gluathion (GSH; mit den Komponenten hrt Diketogulonsäure, Cytoin und Glycin)[2, 16, 17] kann es zu einer irreversiblen (irreversiblen) Ausscheidung von Fettgewebe (DHA) kommen. Schließlich steht L-Ascorbinsäure für ein reversibeles Redoxpotential mit Halbwasser und Dehydroascorbinsäure, aus dem die antioxidative Wirkungsweise von Vitamin C resultiert[2, 3, 10, 13].

ist ein 2,3-endiol-L-Gulonsäure-gamma-lactone und wird von höheren Anlagen und den meisten Tiern von über dem Glucuronatweg aus D-Glukose synthetisiert[2, 11, 14, 16, 17]. Menschen, Affen, Versuchskaninchen und einige Insektenspezies, einschließlich Grashüpfer, können L-Gulonolacton-Oxidase aufgrund einer Gen-Mutation nicht körpereigen herstellen, weshalb sie auf eine externe Vitamin-C-Versorgung ihrer Ernährung angewiesen sind.

Während Bio-Synthese von L-Ascorbinsäure bei Säugetieren in der Lebermitte abläuft, Vitamin C wird bei Vögeln in der Nase synthetisiert[1]. Die orale Aufnahme von Ascorbinsäure erfolgt bereits über die Schleimhäute geringfügig, wahrscheinlich durch einen trägervermittelten, inaktiven Vorgang, bei dem der Träger (membranständiges Transportprotein) einen hohen Transportkapazität[2, 3] zeigt.

Die Aufnahme von Duodenal- oder Jejunal-Vitamin C ist artenspezifisch und wird unter dosisabhängig durchgeführt. Bislang konnten zwei Transport-Proteine â" Scvet1 und Scvet2 â" identifiziert werden, das L-Ascorbinsäure nach einem Sättigungskinetik in die obere der beiden schleimhautartigen Zellen, überführen[10, 14]. Bei zusätzlich werden die hohen Dosierungen von L-Ascorbinsäure durch diffuses Verhalten passive gebunden, da erhöhte Vitamin-C-Konzentrationen Aktivität der Na+/K+-ATPase[10, 11, 16] herabsenken.

Bei zunehmender Dosierung von Vitamin C nimmt die Absorptionsrate ab, teils durch Herunterregulierung der transmembranalen Vitamin-C-Transportproteine in den Enterocyten (Epithelzellen) der höheren Dünndarms mit starkem Vitamin-C-Gehalt im Magen-Darm-Bereich und teils durch Ineffektivität des passive Absorptionsweges gegenüber der aktive Transportmechanismus[14, 16]. Somit werden im Zusammenhang mit üblichen zwischen 80-90%, bei einer Dosierung von 1g ((1. 000 mg)/Tag etwa 65-75%, bei 3g (3. 000 mg)/Tag etwa 40% und bei 12g (12. 000 mg)/Tag nur etwa 16% des Vitamin C aufgenommen[5, 12].

Das nicht absorbierte Vitamin C wird von der Darmflora hauptsächlich zu Kohlenstoffdioxid (CO2) und organisch aufgeteilt Säuren Deshalb kann die Einnahme von Vitamin C in hohen Dosierungen zu gastrointestinalen (gastrointestinalen) Erkrankungen wie z. B. Diarrhöe und Magenschmerzen führen[16]. Das resorbierte Vitamin C â" 0,8-1,4 mg/dl â", das im Plasma auftritt, ist an 24% EiweiÃ? und im ganzen menschlichen Gewebe (!) mit einer unterschiedlichen Verteilung von Affinität (Bindungsstärke) an die Gewebe gefÃ?llt.

Bei Menschen besonders Vitamin C-reich in abnehmender Konzentration: Die weißen Blutkörperchen (Leukozyten und Lymphozyten) enthalten Vitamin C hauptsächlich in Cytosol[16]. Die Menschen verfügt über keine Spezialgeschäfte für Ascorbinsäure. Alle übermÃüber Futtermittel werden nicht aufgenommen oder fäkal (über der Stuhl) und/oder die Nieren ( "Niere") werden abgesetzt.

Eine Abnahme des Gesamtkörperpools auf unter 300 Milligramm â" Vitamin C-Plasmakonzentration 0,2 mg/dl â" führt auf Defizit-Symptome â" Als klassische, krankengymnastische Vitamin C-Mangelsymptomatik wird hier das Skorbut angesehen[1]. Durch die homöostatische Regulierung schwankt die Halbwertzeit von Vitamin C zwischen 10-30 Tagen, während die medikamentöse Halbwertzeit dagegen nur im Durchschnitt 2,9 Std. beträgt[1, 2, 10, 11, 16].

Die Abbaubarkeit von L-Ascorbinsäure in den Organen wird durch oxidativen Prozess durchgeführt: Oxalsäure Dehydroascorbinsäure und 2.3-Diketogulonsäure bis Oxalsäure[11]. Mit physiologischer Vitamin-C-Versorgung â" Plasma-Konzentration 1,2-1,8 mg/dl; Ganzkörperpool ~ 1,5 g â" Ascorbinsäure (10-20 %) und seine wichtigsten Metaboliten (Zwischenprodukte) in Form von: DEH (ca. 20 %), 2,3-Diketogulonsäure (ca. 1,5 g). 20% ) und Oxalsäure (ca. 40%) über werden die Nerven abgesondert, da die Vitamin-C-Plasma-Konzentration die Rückresorptionskapazität der renalen Schwelle für Vitamin C > 1 mg/dl â" essential überschreitet[1, 3, 10, 16] ist.

Der Nierenabbau von Vitamin C ist weniger ein Maß für die Aufnahme von für als ein Hinweis für die ganze Gewebssättigung[16]. Ungefähr 35-50 % von täglichen Oxalsäuremenge im Urin (ca. 30-40 mg) gehen auf gesunde Erwachsene zurück, die eine Normallinie Ernährungsweise haben, von Ascorbinsäure[11]. Vitamin C-induzierte Ausscheidungen von Oxalsäure scheinen keine Rolle bei der Produktion von Kalziumoxalatsteinen in der Gesundheit der Bevölkerung zu spielen.

Entsprechend den voraussichtlichen Kohorten-Studien der Harvardschule des öffentlichen Gesundheitswesens â" Arzt-Gesundheits-Studie (PHS) und Nurses´ Gesundheit Studie (NHS) â" mit 45. 251 Männern und 885. 557 frauliche ohne Geschichte der Nierensteinerkrankung sogar hohem Vitamin C-Menge (? 1,5 g/Tag) ohne erhöhtes Risko Nurses´ sind mit Nephrolithase verbunden (Nierensteine)[7, 8].

Zu diesem Ergebnis kommt auch der Autor der Studie aus dem Jahr 1997, der einen Überblick über mehrere Interventionen und Prospektivstudien einschließlich der NHS/PHS-Studien gab[9]. Allerdings sollten Patientinnen und Patienten mit rezidivierenden Nierensteinen, eingeschränkter Nierenfunktion oder ein Stoffwechselfehler von Ascorbinsäure oder Oxalat ihre Vitamin-C-Aufnahme auf 50-100 mg pro Tag erhöhen beschränken[9, 16]. Bei einer Plasma-Konzentration unter 1,2 mg/dl wird Ascorbinsäure durch einen akuten, natriumabhängigen-artigen Prozess mit einem Träger (membranständigen Transportprotein) im Proximaltubuli (Nierenkanälchen) Nierenkanälchen gesteuert.

Bei abnehmendem Vitamin C-Gehalt im Plasma ist das tubuläre Rückresorptionsrate[1, 3, 4, 10, 16, 17]. Im Normalfall werden etwa 3% des mündlich absorbierten Vitamin C unverändert und/oder in Metabolitenform über den Hocker abgesondert. Der fäkale Die Ausscheidung nimmt bei hoher Vitamin-C-Dosis immer mehr an Aussagekraft zu, so dass bei einer täglichen Versorgung von > 3g Vitamin C nicht-metabolisierte Ascorbinsäure zu einem großen Teil fäkal (über der Stuhl) und nur zu einem kleinen Teil durch glomeruläre die Filtrationsniere (über die Niere) ausgesondert wird[1, 4, 16, 17].

Survival curan gch, willtt toilet, rimm et al., rammer mj: A prospektive trial on the absorption of vitamin c and 6 and the risks of renal calculus in men. BRIDGET: It'?s the Urole. June 1996;155(6):1847-51. Surgeon curve gch, willtt toilet, speizer fb, rammer mj: absorption of vitamin 6 and c and the risks of renal calculus in females.

Ich bin Sam C oc T oc Nephrol. 1999 Apr;10(4):840-5. makDonald li, thumb ere, scharfe Spitze Punkt 2 Reduktion der Vitamin C-Transporter C durch Ascorbinsäure in einer menschlichen Darmepithelepithel-Zelllinie. Das auf unserer Internetseite für bereitgestellte gesundheitliche und medizinische Informationsmaterial ersetzt nicht die fachliche Betreuung durch einen zugelassenen Facharzt.

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